凸轮型髋臼撞击综合征凸轮畸形与髋臼软骨下硬化骨的相关性

目的通过测量凸轮型髋臼撞击综合征患者髋臼软骨下硬化骨厚度及α角度,分析凸轮畸形与髋臼软骨下骨增厚程度之间的相关性及与髋关节骨关节炎组织学特征相关性。方法对我院2014年3月至2019年5月109例患者髋关节MRI作回顾性分析,其中男65例,女44例;年龄20~40岁,平均(29.4±1.2)岁。对髋臼软骨下骨厚度进行量化,分析存在凸轮畸形与软骨下髋臼硬化程度之间的相关性。结果α角≥50°诊断为凸轮型髋关节撞击综合征(femoroacetabular impingement,FAI)23例,α角<50°无凸轮畸形86例,发病率为21.1%。凸轮型畸形软骨下骨比无凸轮型畸形者厚0.71 mm(P<0.05)。凸轮畸形髋臼软骨下骨增厚形态各异,主要见于髋臼前上方,共有7种畸形。分别为回旋镖形、薄层形、透镜状、钩形、弧形、云雾状、水滴状。结论凸轮畸形与髋臼软骨下骨增厚程度之间存在相关性。伴有凸轮型畸形的髋臼在前上方软骨下骨较正常髋臼软骨下硬化骨厚度增加,与髋关节骨关节炎早期组织学特征相符合。     

大鼠神经干细胞与“癫痫样细胞”体外共培养后的分化发育

背景：在癫痫微环境神经干细胞能否被诱导分化为异常放电的“癫痫神经元”？癫痫微环境包括两种情况：一是“无镁”细胞外液，二是与癫痫细胞共培养。其中前者比后者的致癫痫作用强。 目的：模型模拟体内癫痫微环境，将大鼠海马神经干细胞和正常海马神经元以及“癫痫神经元”体外共培养，观察干细胞的分化发育情况。 设计：重复测量观察。 单位：哈尔滨医科大学附属第一医院。 材料：实验于2005—08／2007—04在哈尔滨医科大学病原学教研室及药理学教研室完成，选用150只新生Wistar大鼠，雌雄不拘，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供，实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。兔抗鼠突触素抗体购自美国LabVision公司。携带增强型绿色荧光蛋白标记基因的血清型2型腺相关病毒购自北京本元正阳公司。Axopatch 200B放大器为美国Axon公司产品。5111A示波器为美国Tektronix公司产品。 方法：①分离大鼠海马神经元，采用“无镁”外液处理神经元建立“癫痫神经元”模型。常规方法培养大鼠海马神经干细胞，将绿色荧光蛋白标记的神经干细胞分别与正常海马神经元、“癫痫神经元”共培养14d。②应用膜片钳记录与两种神经元共培养后细胞突触后电位；利用免疫荧光检测神经千细胞突触素抗体染色情况；将神经干细胞分化的神经元放入“无镁”外液，应用膜片钳记录其突触后电位。 主要观察指标：①海马神经干细胞与两种神经元共培养14d后突触后电位、突触素抗体染色结果。②分化后神经元在“无镁”外液中突触后电位及“癫痫样放电”情况。 结果：①神经干细胞与正常海马神经元共培养后，膜片钳记录到60％（6／10）神经干细胞14次，5min兴奋性突触后电位；与“癫痫神经元”共培养后记录到12次，5min兴奋性突触后电位。②神经干细胞分别与正常海马神经元及“癫痫神经元”共培养后，免疫荧光检测均显示80％（12／15）表达绿色荧光蛋白的干细胞突触素抗体染色阳性。③60％（9／15）干细胞分化的神经元在“无镁”外液中出现14次，5min时程约10s的兴奋性突触后电位，未记录到“癫痫样放电”。 结论大鼠海马神经干细胞与“癫痫神经元”体外共培养后可形成功能性突触，未转变成“癫痫神经元”。     

18F－FDGPET／CT显像对颞叶癫痫灶定位的价值

目的探讨以18氟-2-脱氧葡萄糖为显影剂的正电子发射断层扫描／计算机断层成像（18F-FDGPET／CT）对颞叶癫痫（TLE）灶的定位价值。方法本研究回顾分析被确诊为TLE的24例患者的临床资料,将术前18F-FDGPET／CT、MRI、视频脑电图（VEEG）与术中颅内电极脑电图和术后病理学检查结果进行对比研究。结果24例TLE患者中,18F-FDGPET／CT准确定位致痫灶21例,MRI准确定位10例,VEEG准确定位10例。18F-FDGPET／CT对TLE致痫灶的敏感性为87．5％（21／24）,其中对内侧颢叶癫痫（MTLE）致痫灶为88．9％（16／18）,对外侧颞叶癫痫（LTLE）致痫灶为83．3％（5／6）。MRI对TLE致痫灶的敏感性为41．7％（10／24）,其中对MTLE致痫灶为55．5％（10／18）,对LTLE致痫灶为0。VEEG对TLE致痫灶的敏感性为41．7％（10／24）,其中对MTLE致痫灶为50．5％（9／18）,对LTLE致痫灶为16．7（1／6）。18F-FDGPET／CT对TLE（包括MTLE和LTME）致痫灶的敏感性均显著高于MRI和VEEG（P〈0．05）,而MRI和VEEG对TLE致痫灶的敏感性无显著差异（P〉0．05）。结论18F-FDGPET／CT对于TLE致痫灶定位具有独特的优势。     

股骨近端防旋髓内钉治疗股骨转子间骨折疗效研究

目的探讨股骨近端防旋髓内钉(PFNA)对股骨转子间骨折的治疗效果。方法随机选择该院2012年12月至2014年12月收治的股骨转子间骨折患者100例,分为实验组和对照组两组,每组各50例。实验组给予PFNA治疗,对照组给予动力髋螺钉(DHS)治疗。比较两组患者的治疗效果。结果实验组术中出血量、手术时间、治疗有效率、术后并发症发生率等指标优于对照组(P0.05),围术期血红蛋白丢失量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 PFNA治疗股骨转子间骨折并发症少,切口小,骨折愈合时间短,疗效更佳,值得临床推广应用,但需要重视及及时纠正术后隐性失血。     

癫痫患者脑组织海马神经元的形态变化和神经元特异性烯醇化酶表达

目的 观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶(NSE)在脑组织中的表达,探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系.方法 脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人(9例)和正常无精神与神经疾病的尸检者(20例).HE染色,光镜下观察脑组织中海马区齿状回颗粒细胞层神经元形态学改变,免疫组织化学方法 检测NSE表达,比较两组NSE阳性表达率.结果 癫痫患者脑组织海马颗粒细胞层中均可见核固缩的神经元,约占全部神经元的15.80%,还可见到肿胀的神经元,NSE阳性表达的神经元呈棕黄色,在出现核固缩的神经元中,发生NSE阳性表达占28.66%,癫痫病人脑组织海马NSE阳性表达率为(7.9±5.6)%.对照组脑组织海马神经无形态正常,细胞核大而圆,位于胞体中央,核仁明显,NSE阳性表达率为(39.0±17.4)%.与对照组相比,癫痫患者含棕黄色颗粒的神经元数目减少,两组NSE阳性表达率比较,差异有统计学意义(t＝-5.13,P＜0.01).结论 癫痫患者脑组织中海马神经元形态改变和NSE表达异常,可能是癫痫患者发病的主要因素之一.Study on the pathological change and the expression of neuron specific enolase in the hippocampus dentategyrus granular cell layer of epilepsy patients     

基于MRI的老年人丘脑体积的研究

目的利用立体定向MRI资料重建丘脑测量体积，分析年龄、性别对其的影响。方法选取健康成年自愿者行立体定向MRI扫描，在MRI上对丘脑进行识别、分割、提取、匹配与三维重建，测量重建后丘脑的体积。结果三维重建的丘脑表面光滑、形态逼真，清晰的显示了丘脑在标准立体定向空间中的位置，可直观显示，任意角度浏览。60岁以下组为（6089．66&#177;105．13）mm3，60岁以上组丘脑平均体积为（5799．92&#177;106．58）mm3。结论60岁以上组丘脑体积较60岁以下组显著缩小。     

脑血管痉挛动物模型的制作

脑血管痉挛按有无症状分为症状性脑血管痉挛和无症状性脑血管痉挛。目前,大多数脑血管痉挛的动物模型均为无症状性脑血管痉挛模型,只有少数几种为症状性脑血管痉挛模型。现将各种脑血管痉挛动物模型的制作方法、特点和适用范围综述如下。     

脑血管痉挛动物模型的制作

脑血管痉挛按有无症状分为症状性脑血管痉挛和无症状性脑血管痉挛。目前，大多数脑血管痉挛的动物模型均为无症状性脑血管痉挛模型，只有少数几种为症状性脑血管痉挛模型。现将各种脑血管痉挛动物模型的制作方法、特点和适用范围综述如下。     

血清肌酸激酶及同工酶在急性万灵中毒中的临床意义

近年来,我地区周边农村因家庭纠纷,出现口服万灵自杀现象.我们在抢救急性万灵中毒的患者时,发现不少重症病人血清CK及CK-MB亦升高,且与中毒程度和预后有关,现报道如下.     

Rasmussen综合征的发病机制和治疗策略的新进展

Rasmussen综合征（Rasmussen syndrome，RS）是一种罕见的、后天获得的累及炎症性脑病。药物难以控制其癫痫发作，认知障碍加重，逐渐进展，最终导致一侧大脑半球进行性萎缩^[1]。近些年对RS的研究取得了长足的进展，本文就其病因、临床表现、组织病理学改变、辅助检查及治疗等作一综述。